Le mirage des corrélations :

S’il existe un paramètre à la mode actuellement, c’est la pression pulsée.

Du temps que je m’occupais de physiologie, ce terme n’avait pas encore tant de gloire.

Certes, la pression artérielle était déjà un phénomène périodique, oscillant entre un maximum et un minimum, l’un et l’autre positifs, ce qui en faisait un phénomène non pas continu, non pas alternatif, mais pulsé.

Le terme pulsé désignait un caractère qualitatif, c’est-à-dire descriptif et non quantitatif.

On pouvait quantifier certains paramètres de la pression artérielle tels que sa maxima systolique, sa minima diastolique, voire sa pression moyenne qui est une pression calculée équivalente, ou encore la pression différentielle qui est la différence entre la maxima et la minima.

Par contre, une pression était pulsée ou n’était pas pulsée, comme une femme était enceinte ou ne l’était pas, mais vous n’auriez jamais eu l’idée de mesurer combien une femme était enceinte.

J’ai donc été un des derniers cardiologues de France à comprendre ce qu’on appelait la pression pulsée !

En fait, il semble s’agir d’un néologisme, mais pas tout à fait : Le mot existait déjà, mais avec un autre sens. Le concept existait déjà, mais avec un autre mot. On a donc extrait un signifiant et un signifié qui n’allaient pas ensemble et on les a mariés, en secondes noces si j’ose dire, pour obtenir un terme éveillant l’attention et qui a maintenant le succès qu’on lui connaît.

L’inconvénient du terme  « pression différentielle », c’est qu’il est trop clair, une simple soustraction permettant de l’obtenir.

L’avantage de la « pression pulsée », c’est que sa mesure pose problème puisqu’elle n’a pas de sens pour qui s’en tiendrait au vocabulaire commun : Ceux qui savent la mesurer sont donc hors du commun et la notoriété n’est pas loin.

Ce petit problème de sémantique n’est pas aussi anodin qu’il n’y paraît. « Ce qui se conçoit bien s’énonce clairement » affirmait Boileau, mais il semble réciproquement que les énoncés obscurs soient sources de conceptions erronées.

J’en veux pour preuve le scoop que vient de nous annoncer un spécialiste de l’HTA, de retour de l’A.H.A. d’où il avait rapporté que plus encore que les chiffres tensionnels, la Pression Pulsée était corrélée positivement avec les complications vasculaires.  Jusque-là, rien à dire, mais les conclusions ont vite suivi :

Un traitement bien compris devait essentiellement s’attacher à diminuer la PP, donc il ne fallait surtout pas abaisser la diastolique contrairement à ce qu’on avait cru jusqu’alors, ça aurait augmenté la PP, quel sacrilège ! Il fallait seulement abaisser la systolique, d’ailleurs il valait mieux avoir 15/11 que 14/9 parce que la PP était plus faible. Et s’en est suivi un tableau comparé des anti-hypertenseurs avec ceux qu’il fallait proscrire parce qu’ils abaissaient la diastolique !

J’en étais tout retourné parce que depuis bientôt 20 ans, je m’échine à prescrire des traitements qui sont aujourd’hui mis à l’index par ce savant professeur qui m’explique que je n’avais rien compris à la pression pulsée !

Pour ma défense, je voudrais rappeler ici que la différentielle tensionnelle que nous appellerons la PP pour être chébran, est une bonne représentation de la compliance artérielle, cette propriété qu’a notre circuit artériel d’augmenter son volume sous l’effet d’une augmentation de pression.

En effet, contrairement au tuyaux rigides qui encaissent les coups de béliers des éjections d’une pompe alternative, notre réseau artériel se distend sous l’effet de l’ondée systolique, amortissant l’onde de pression, et l’énergie ainsi emmagasinée est restituée au court de la diastole, amortissant cette fois la retombée de la pression.

De ce fait, la perte de compliance artérielle dont on sait qu’elle résulte de l’artériosclérose qui épaissit la média et de l’athéromatose qui envahi  l’intima, laquelle devient rigide, menaçant de se rompre et de se thromboser, la perte de compliance donc, se traduit par une majoration de la PP.

Les complications vasculaires sont évidemment corrélées à ces phénomènes, mais la PP n’en est que le témoin et rien ne dit qu’elle puisse en être la cause.

En tout cas, il n’y a pas que les lésions artérielles qui modifient la PP, nous savons tous que l’insuffisance aortique augmente la différentielle et que les baisses de débit rendent les tensions pincées !

Il est clair que nos anti-hypertenseurs ont des modes d’actions très variées, et que leur action hémodynamique peut influencer la  PP de façon différente.

Imaginons un anti-hypertenseur diurétique qui diminuerait la volémie : le débit va tendre à diminuer, la fréquence à augmenter, la systolique va baisser et la PP aussi.

Au contraire, un bétabloqueur qui va abaisser la systolique en diminuant le tonus adrénergique, va aussi abaisser la diastolique en allongeant le temps de diastole. La PP en sera moins « améliorée » !

L’action sur la PP n’a ici rien à voir avec l’action sur l’état artériel. Si vos artères sclérosées sont devenues rigides comme des tuyaux de pipe, certes le pronostic est mauvais, mais vous n’améliorerez en rien la souplesse de vos tuyaux en modifiant par des artifices hémodynamiques le paramètre que vous avez choisi pour évaluer cette souplesse !

Cette histoire me fait penser à une statistique qui avait montré que les voitures rouges avaient plus d’accidents graves que les autres. Ma fille m’avait malicieusement suggéré de peindre la mienne en bleu car, en effet, elle était rouge…

Saint-Paul, le 27/11/01